Salud

Un experimento con ratones abre una nueva vía contra la obesidad

Un nuevo estudio demuestra que la clostridia, una de las bacterias más comunes en el intestino, consigue frenar la obesidad en roedores. Cada vez más se conocen los efectos del conjunto de microorganismos que conforman la microbiota.

Ratón de laboratorio.

Más de 100 millones de microorganismos vivos (bacterias principalmente) pueblan nuestro cuerpo y conforman la llamada microbiota. El 95% está en el intestino y, aunque su descubrimiento es relativamente reciente, cada vez más se investiga y se conoce más sobre su influencia en la salud, desde el estrés a las alergias, el cáncer o enfermedades neurológicas. Y ahora también la obesidad.

Porque una nueva investigación de la Universidad de Utah (EEUU) ha mostrado cómo las bacterias clostridia, que representan el 40% del total de las que habitan el intestino, son capaces de frenar el desarrollo de la obesidad en ratones y podrían tener la clave para la lucha contra esta epidemia.

«Este tipo de bacteria juega un papel clave en el desarrollo del sistema inmunitario, afecta a nuestro metabolismo a través de la producción de butirato que es el combustible de las células que tapizan nuestro intestino y pueden tener un impacto en algunas funciones cerebrales debido a la comunicación intestino-cerebro», explica Andreu Prados, farmacéutico y nutricionista.

El estudio ha sido publicado en la revista Science y en él, los científicos han demostrado que los ratones con más abundancia de clostridia permanecen delgados y no desarrollan obesidad. Frente a ellos, los ratones con un sistema inmune deteriorado se vuelven obesos inevitablemente, incluso cuando siguen una dieta sana.

Para este estudio en laboratorio, se comparó a ratones en los que se había poblado su microbiota con clostridia frente a los que carecían de bacterias. Así, según indicaron los científicos, los ratones tratados de forma experimental para que la clostridia fuera la única bacteria en su intestino estaban más delgados que los que no tenían microbioma de ningún tipo. También tenían menos niveles de un gen – CD36 – que regula la absorción de ácidos grasos en el cuerpo. Así, vieron que la clostridia prevenía el aumento de peso porque bloqueaba la habilidad del intestino para absorber la grasa.

El hallazgo fue, como destacan los investigadores, prácticamente casual. Porque los ratones, a los que se había programado para carecer del gen myd88 (gen central del sistema inmunológico) estaban muy gordos. «Habían dejado a los roedores engordar más que lo habitual, y gracias a ello se vio el enlace, que había pasado desapercibido, entre el sistema inmune y la obesidad», destaca uno de los científicos. Así, con la sospecha de que el microbioma tenía algo que ver, vieron también cómo los ratones con obesidad tenían problemas de defensas. Los ratones con las defensas bajas tenían problemas para reconocer apropiadamente las bacterias y, por ello, producían menos anticuerpos de los que se adhieren al microbioma, una situación que haría que el intestino fuera «menos hospitalario» para la clostridia, favoreciendo la absorción de grasa y el aumento de peso. Al tiempo, según recoge la investigación, los ratones también desarrollaron signos de diabetes tipo 2.

La obesidad y su relación con el intestino

El estudio, explica Prados, «muestra la estrecha cooperación de la microbiota intestinal con las células del sistema inmunitario en la absorción de las grasas de la alimentación y su acumulación en el tejido adiposo. Aunque de entrada pueda parecer que la obesidad no tiene una relación con nuestro intestino, estos nuevos hallazgos recalcan la importancia de tener en cuenta los cambios que se producen en la microbiota intestinal para entender mejor la obesidad y desarrollar nuevos tratamientos».

Los investigadores estadounidenses destacan el importante campo que se abre para un nuevo enfoque terapéutico contra la obesidad, que podría pivotar sobre los trasplantes fecales y los probióticos, ambos campos de investigación relacionados con la microbiota. No obstante, desde Utah advierten que una posible transferencia de microbiota no podría funcionar por igual para todo el mundo, pues depende de las dietas y otros factores que determinan la supervivencia y proliferación de las bacterias de cada persona.

El siguiente paso, informan los investigadores, es aislar las moléculas y caracterizar cómo operan para ver cómo se puede aplicar a la lucha contra la obesidad, la diabetes tipo 2 y otros desórdenes metabólicos. Pues, no en vano, investigaciones anteriores confirmaban que las personas con obesidad tienen menos cantidad de clostridia y que el sistema inmune de quienes padecen obesidad y diabetes ofrece peores respuestas.

La microbiota intestinal ya «se considera un factor relevante implicado en las complejas causas de la obesidad y los desórdenes metabólicos relacionados. El hecho de que una buena salud metabólica se está relacionando cada vez más con un aumento de la diversidad microbiana en nuestros intestinos pone de manifiesto la importancia de cuidar nuestra microbiota para tener una mejor calidad de vida», indica Prados. Este farmacéutico y nutricionista recuerda que para favorecer la microbiota, «la herramienta más poderosa que tenemos a nuestro alcance. La receta es sencilla: los alimentos de origen vegetal deben ser la base de nuestra alimentación cotidiana», concluye.

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