Investigadores de la Universidad de Tokio (Japón) van a analizar si el mesilato de nafamostat, el medicamento utilizado para tratar la pancreatitis aguda, puede bloquear eficazmente el proceso de entrada viral que el nuevo coronavirus (SARS-CoV-2) usa para propagarse y causar enfermedad.

De hecho, según los primeros datos, nafamostat puede prevenir la fusión de la envoltura del virus con las membranas de la superficie de la célula huésped, el primer paso en la infección con el virus causante SARS-CoV-2. Además, es capaz de inhibir la fusión de la membrana a una concentración inferior a una décima parte del mesilato de camostat, identificado recientemente por un grupo alemán como un inhibidor de la infección por el nuevo coronavirus.

Tanto nafamostat como camostat se desarrollaron en Japón como tratamientos para la pancreatitis y algunas otras enfermedades. Estos medicamentos se han recetado en el país asiático durante muchos años y tienen datos clínicos adecuados con respecto a la seguridad. Por ello, los investigadores pretenden lanzar ensayos clínicos a lo largo del mes de abril para evaluar la efectividad de estos dos medicamentos para tratar el Covid-19.

«Teniendo en cuenta que la infección por el nuevo coronavirus ya se está extendiendo en todo el mundo, la reutilización de medicamentos, que busca productos terapéuticos entre los medicamentos existentes con registros de seguridad establecidos, parece ser extremadamente útil», han comentado los investigadores.

El ARN genómico de los coronavirus, como el SARS-CoV-2, está rodeado por una envoltura compuesta por una bicapa lipídica y proteínas de la envoltura. El SARS-CoV-2 inicia la entrada de células humanas después de que la proteína ‘Spike’ (proteína S) presente en la envoltura se una a un receptor de membrana celular ACE2.

La proteína S se divide en S1 y S2 por una proteasa derivada de células humanas (enzima proteolítica) que se supone que es furina. S1 luego se une a su receptor, ACE2. El otro fragmento, S2, es escindido por TMPRSS2, una serina proteasa de la superficie celular humana, que da como resultado la fusión de la membrana. ACE2 y TMPRSS2 son esenciales en las células de las vías respiratorias para la infección por SARS-CoV-2.